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종양학 세포 암은 단순히 세포가 비정상적으로 자라는 병이 아니다. 정상 세포의 규칙을 깨고, 복제와 분열의 균형을 무너뜨리며, 죽어야 할 때 죽지 않는 ‘생존 중독 세포’다. 우리가 종양을 이해하고 치료법을 설계하려면, 먼저 정상 세포와 암세포가 어떻게 다른지를 알아야 한다. 세포 수준에서 암을 바라보는 일은 단순히 미시적인 접근이 아니라 암이라는 거대한 퍼즐의 핵심 조각을 맞추는 일이다.
종양학 세포 정상과 비교
종양학 세포 모든 암세포는 정상 세포에서 출발한다. 그러나 시간이 지나며 돌연변이와 외부 스트레스에 의해 세포는 점차 제어를 벗어난다. 정상 세포는 일정한 주기로 분열하고 손상되면 자살(세포자멸사)을 선택하지만, 암세포는 이 자율적인 제어 장치를 하나씩 해제하며 무한 증식 상태에 진입한다. 결국 그 차이는 생존을 통제받느냐, 통제에서 벗어나느냐에 달려 있다.
| 분열 속도 | 조절됨 | 빠르고 무제한 |
| 세포 자살 | 손상 시 유도됨 | 회피함 |
| 신호 반응 | 외부 신호에 민감 | 자체 활성화 |
| 성장 한계 | 텔로미어 제한 있음 | 텔로머라제 활성화로 무제한 |
| 접촉 억제 | 다른 세포와 충돌 시 멈춤 | 무시하고 침윤함 |
활성 메커니즘
정상 세포는 외부의 성장 신호를 받아야만 분열을 시작한다. 반면 암세포는 스스로 성장 신호를 만들어 내거나, 신호 전달 경로를 항시 활성화 상태로 바꿔 무제한 증식을 유도한다. 일부 암은 수용체를 과도하게 발현하거나 돌연변이로 인해 내부 신호 경로가 계속 작동하게 만든다. 이로 인해 세포는 외부 자극이 없어도 계속 자란다.
| 수용체 과발현 | 성장인자 수용체 수 증가 | HER2 양성 유방암 |
| 내부 경로 돌연변이 | RAS, RAF 경로 변이 | 폐암, 대장암 |
| 자가 성장인자 분비 | 자신이 성장 신호 생성 | 뇌종양, 췌장암 |
| 음성 조절 억제 | 억제 단백질 기능 상실 | TGF-β 억제 실패 |
| 유사 수용체 활성화 | 리간드 없이 신호 유도 | EGFR 돌연변이 |
종양학 세포 자멸사 회피
종양학 세포 정상 세포는 DNA 손상이나 외부 스트레스를 받으면 스스로 죽는 경로를 작동시킨다. 이를 세포자멸사(apoptosis)라 한다. 그러나 암세포는 이 시스템을 회피하거나 무력화한다. 대표적으로 p53 유전자의 돌연변이는 암세포가 자멸사 신호를 무시하게 만든다. 이로 인해 손상된 세포가 제거되지 않고 증식해 종양으로 발전한다.
| p53 기능 상실 | 자멸사 유도 유전자 비활성화 | DNA 손상 무시 |
| BCL 2 과발현 | 항자멸사 단백질 증가 | 생존 유도 |
| 카스파제 억제 | 사멸효소 비활성화 | 죽음 회피 |
| 생존 경로 활성화 | AKT, NF-kB 경로 강화 | 스트레스 생존 |
| 외부 사멸 신호 차단 | Fas 수용체 억제 | 면역 공격 회피 |
유전자 돌연변이
암은 유전자의 질서가 깨지면서 시작된다. 성장, 분열, 자멸사를 조절하는 유전자에 돌연변이가 누적되면 세포는 변하기 시작한다. 특히 종양억제유전자의 기능 상실, 혹은 종양촉진유전자의 지속적 활성화는 암 발생의 핵심이다. 암세포는 단일 유전자의 문제가 아니라 수많은 유전자의 교란이 복합적으로 일어나며 성립된다.
| TP53 | 억제 | 손상 감지 및 자멸사 유도 | 세포 자살 불능 |
| KRAS | 촉진 | 성장 신호 전달 | 무한 증식 |
| APC | 억제 | 세포 분화 조절 | 대장암 발생 |
| BRCA1/2 | 복구 | DNA 수선 | 유방암, 난소암 위험 증가 |
| MYC | 촉진 | 세포 성장 유도 | 조절 불능 성장 |
종양학 세포 대사 재설계
종양학 세포 암세포는 생존과 증식을 위해 에너지 생산 방식 자체를 바꾼다. 가장 대표적인 변화는 워버그 효과다. 이는 암세포가 산소가 충분함에도 불구하고 해당작용(포도당 분해)만으로 에너지를 생산하는 현상이다. 이 방식은 비효율적이지만 빠르게 자라는 데 필요한 대사 부산물을 많이 만들 수 있어 유리하다.
| 에너지 생산 | 미토콘드리아 기반 산화적 인산화 | 해당작용 중심 |
| 산소 의존성 | 고 | 낮음 또는 무관 |
| 포도당 소비 | 일반 수준 | 과도하게 증가 |
| 부산물 | 이산화탄소 | 젖산 축적 |
| 임상 활용 | 없음 | PET 촬영 활용 가능 |
신호전달 경로 조작
암세포는 다양한 세포 내 신호전달 경로를 조작해 생존, 이동, 전이를 유도한다. 대표적으로 PI3K-AKT, MAPK, JAK-STAT, Wnt 경로 등이 있으며 이들은 암세포의 성장, 이동, 침윤 능력을 강화한다. 정상 세포에서는 외부 자극에 따라 한정적으로 작동하는 경로지만, 암세포에서는 돌연변이로 인해 항시 활성화되거나 제어되지 않는다.
| PI3K-AKT | 생존, 성장 신호 | 다수 고형암에서 활성화 |
| RAS-MAPK | 세포 분열 조절 | KRAS 변이에서 항시 활성 |
| JAK-STAT | 면역 및 성장 반응 | 백혈병, 림프종 관련 |
| Wnt | 분화 및 줄기세포 유지 | 대장암, 간암 |
| NF-kB | 염증 반응 | 만성염증성 암에 관련 |
생물학적 반응
암세포는 치료 스트레스에도 빠르게 적응하는 특징을 지닌다. 항암제를 투여하면 초기에는 잘 듣는 듯 보이지만, 일부 세포는 약물 내성 유전자를 발현하거나 돌연변이를 통해 살아남는다. 이러한 세포는 다시 증식하며 치료 실패로 이어진다. 암세포는 단일 표적을 겨냥한 치료에는 쉽게 적응하므로 복합적 치료 전략이 요구된다.
| 약물 배출 강화 | P-gp 등 펌프 단백질 증가 | 약물 농도 저하 |
| 돌연변이 획득 | 표적 단백질 구조 변화 | 약물 결합 방해 |
| 대체 경로 활성화 | 우회 신호경로 사용 | 치료 효과 감소 |
| 세포 휴면 진입 | 일시적으로 활동 중단 | 약물 회피 후 재활성화 |
| DNA 복구 증가 | 손상 회복 능력 강화 | 화학요법 저항성 증가 |
종양학 세포 종양학의 본질은 세포 생물학이다. 단순히 종양의 크기나 위치를 보는 것이 아니라, 그 안에서 어떤 세포 변화가 일어나고 있는지를 읽는 것이 진짜 치료 전략을 만드는 일이다. 암세포는 하나의 시스템으로 작동하며, 정상 세포와 비교할 수 없을 정도로 복잡하고 유연한 존재다. 무제한 증식, 자살 회피, 유전자 교란, 대사 재설계, 신호 경로 왜곡, 치료 적응 등 다양한 전략으로 생존을 이어간다. 우리가 암과의 싸움에서 승리하려면 크기가 아니라 세포 수준에서의 통찰이 필요하다. 가장 작은 단위에서 진짜 해결책이 시작된다. 이제는 암을 '세포의 반란'으로 이해하고, 그 언어로 해석할 수 있어야 한다. 치료의 미래는 세포 속에 있다.
